Ahmed Chraïbi, Ph. D.

Ahmed ChraïbiChercheur
Axe Diabète, obésité et complications cardiovasculaires
Centre de recherche du CHUS

Directeur
Programme de Physiologie

Professeur agrégé
Département de physiologie et biophysique
Faculté de médecine et des sciences de la santé
Université de Sherbrooke

Coordonnées
Téléphone | 819 346-1110 poste 15304

Courriel | Ahmed.Chraibi@USherbrooke.ca

           

Importance de la recherche

Structure, fonction et régulation du canal sodique épithélial

Le canal sodique épithélial (ENaC), une protéine multimérique composée de trois sous-unités homologues alpha, béta et gamma, est impliqué dans plusieurs conditions pathologiques telles que l’hypertension ou le syndrome de détresse respiratoire. Ce canal est responsable de la réabsorption du sodium au niveau du néphron distal, du colon distal et des épithéliums des voies respiratoires. Il joue un rôle clé dans le maintien de l’homéostasie sodique et de la régulation de la pression artérielle. La régulation physiologique de son activité et de son expression est complexe et implique différentes hormones (telles que l’aldostérone, la vasopressine et l’insuline) ainsi que plusieurs facteurs extracellulaires (Na+, pH) et intracellulaires (Ca2+, pH et l’AMPc), mais les mécanismes moléculaires de ces régulations ne sont pas bien connus.

Les travaux de recherche du docteur Chraïbi portent sur l’étude des mécanismes intra- et extracellulaires qui contrôlent l’activité et l’expression du canal ENaC. Des techniques de mutagénèse dirigée et des approches d’électrophysiologie sont utilisées pour étudier la relation structure fonction du canal ENaC exprimé dans l’ovocyte de Xénope ou dans les cellules épithéliales (HEK293, MDCK et mpkCCD). Son laboratoire s’intéresse particulièrement aux domaines impliqués dans l’activation par les protéases, la stimulation par les ligands extracellulaires ainsi que la régulation intracellulaire du canal.

Les travaux de recherche du docteur Chraïbi visent une meilleure compréhension de l’activité et de l’expression du canal sodique épithélial et pourraient conduire à une nouvelle stratégie pour le traitement des maladies liées à la dysfonction de ce canal ionique.

 

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Réalisations représentatives     

Financement

  • La Fondation Canadienne du Rein, 100 000 $ / 2 ans
      

Publications

  • A. Chraibi and S. Renauld, New insights into the epithelial sodium channel using directed mutagenesis, Genetic manipulation of DNA and Protein: examples from current research, ISBN 979-953-307-450-3, January 2013
  • M. Belkouch, MA. Dansereau, A. Réaux-Le Goazigo, J.Van Steenwinckel, N. Beaudet, A. Chraibi*, S. Melik-Parsadaniantz* and P. Sarret*; The Chemokine CCL2 Increases Nav1.8 Sodium Channel Activity in Primary Sensory Neurons Through a G Dependent Mechanism Journal of Neuroscience, 2011, 31(50):18381-90, *: contributed equally to this work
  • S. Renauld, K. Tremblay, M. Simoneau-Roy, S. Ait-Benichou and A. Chraïbi; Stimulation of ENaC activity by rosiglitazone is PPAR?-dependent and correlates with SGK1 expression increase. J Membr Biol. 2010 Aug; 236(3):259-70

  

Savoir-faire

  • Voltage-clamp et patch-clamp sur ovocytes et cellules de mammifères
  • Mesures des courants transépithéliaux sur monocouches de cellules épithéliales
  • Sous-clonage, mutagénèse dirigée, production d'ARN in vitro et expression des canaux ioniques dans des systèmes hétérologues

                     

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