Robert Dumaine, Ph. D.

Robert Dumaine

Chercheur
Axe Diabète, obésité et complications cardiovasculaires
Centre de recherche du CHUS

Professeur titulaire
Département de physiologie et biophysique
Faculté de médecine et des sciences de la santé
Université de Sherbrooke

Coordonnées
Téléphone | 819 346-1110 poste 12556

Courriel | Robert.Dumaine@USherbrooke.ca

  

Importance de la recherche

Identification et caractérisation des gènes impliqués dans les arythmies cardiaques héréditaires.

Les arythmies cardiaques héréditaires comme le Syndrome du QT allongé et le syndrome de Brugada sont causées par des mutations de protéines agissant comme canal. Ces canaux ioniques laissent passer des ions tels le sodium et le potassium au travers de la membrane des cellules cardiaques et génèrent les courants électriques qui contrôlent la contraction cardiaque.

Le laboratoire du chercheur Robert Dumaine se spécialise dans la caractérisation des effets des mutations héréditaires des canaux sodiques et potassiques associées aux arythmies cardiaques sur les courants électriques générés par les canaux. Son laboratoire fut parmi les premiers à déterminer le mécanisme physiologique permettant d'expliquer les Syndromes de Brugada et QT allongé. En 2004, l'équipe du docteur Dumaine fut la première à proposer un mécanisme permettant d'expliquer le syndrome héréditaire du QT court.  

Récemment, l'équipe du docteur Robert Dumaine a mis en évidence la présence de canaux sodiques de type neuronaux dans le cœur. Ces résultats permettent d'expliquer certaines arythmies cardiaques associées aux effets secondaires des drogues antiépileptiques et antipsychotiques et au syndrome de mort subite durant l'épilepsie.

Le docteur Dumaine a récemment mis en place une collaboration avec des cliniciens du Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke (CHUS) qui devrait permettre à terme de mieux diagnostiquer les arythmies cardiaques héréditaires et d’identifier les mécanismes pathologiques menant à la mort subite durant l’épilepsie. Le projet consiste à identifier des mutations génétiques qui causent des arythmies chez ces patients. Par la suite des biopsies de peau sont prélevées chez ces patients pour les différencier en myocytes cardiaques qui sont ensuite caractérisés électriquement.

  

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Réalisations représentatives

  • JM Cordeiro, R Brugada, YS Wu, K Hong, R Dumaine. Modulation of IKr inactivation by mutation N588K in KCNH2: A link to arrhythmogenesis in short QT syndrome. Cardiovascular Res.  2005 15;67(3):498-509
  • H. Barajas-Martinez, VC. Chamberland, MJ Blais-Roy, MH Fecteau, JM. Cordeiro, R. Dumaine. Larger dispersion of sodium current in female dog ventricle as a potential mechanism for gender-specific incidence of cardiac arrhythmias. Cardiovasc Res. 2008
  • Biet M, Barajas-Martínez H, Ton AT, Delabre JF, Morin N, Dumaine R. About half of the late sodium current in cardiac myocytes from dog ventricle is due to non-cardiac-type Na(+) channels. J Mol Cell Cardiol. 2012; 53(5):593

  

Savoir-faire

  • Électrophysiologie cardiaque, fondamentale (Patch clamp, Potentiel d'action) et clinique
  •  Pharmacologie des canaux ioniques (drogues anti-arythmiques)
  • Clonage, mutagenèse et expression hétérologue de canaux  ioniques

            

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