André Cantin, M. D.

André CantinChercheur
Axe Inflammation-Douleur
Centre de recherche du CHUS

Pneumologue
Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke

Professeur titulaire
Département de médecine | Service de pneumologie
Faculté de médecine et des sciences de la santé
Université de Sherbrooke

Coordonnées
Téléphone | 819 346-1110 poste 14881

Courriel | Andre.Cantin@USherbrooke.ca

 

Importance de la recherche

Fibrose kystique

Les travaux de recherche du Dr André Cantin visent à mieux comprendre les défectuosités des poumons des personnes atteintes de FK en vue de mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques. La FK est causée par la mutation génétique qui résulte d’une défectuosité de la protéine CFTR, un canal situé dans les membranes des muqueuses des voies aériennes. La fonction du CFTR est de réguler les teneurs en sels, eau, pH et antioxydants contenus dans le mucus des voies aériennes. Le dérèglement du CFTR entraîne la déshydratation, l’acidification et l’augmentation de la viscosité du mucus qui provoquent à leur tour un dérèglement marqué des défenses naturelles à la surface des voies aériennes.

Le Dr Cantin étudie la régulation du pH dans la sécrétion de bicarbonate de sodium des voies aériennes chez les gens atteints de FK. Le bicarbonate est essentiel aux bonnes propriétés de la mucine à la surface des voies aériennes. Il étudie le lien entre la déficience en bicarbonate du CFTR et la défense des voies aériennes de l'hôte contre les bactéries pathogènes et tente de répondre aux questions suivantes : comment le mucus de patients FK inhibe-t-il l'extermination des bactéries malgré la défense des globules blancs Comment les mucines de patients FK interfèrent-elles avec les globules blancs lorsqu'en présence de ces bactéries. Est-il possible de réactiver les défenses normales des patients FK contre les bactéries avec des mucines préalablement traitées au bicarbonate et aux antioxydants. Enfin, le Dr Cantin explore la capacité des antioxydants à accroître l'expression du CFTR en présence de stress oxydatif, d'inflammation et d'infection. La découverte que le CFTR est particulièrement susceptible à la suppression oxydative. Cette découverte a des répercussions immédiates pour les personnes atteintes de FK avec une fonction résiduelle du CFTR. Parce qu'il y a stress oxydatif, infection et inflammation dans les poumons, il est peu probable qu'il y ait expression de la fonction résiduelle du CFTR chez ces individus.

 

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Réalisations représentatives     

  • Identification d’une déficience du tissu pulmonaire en antioxydants dans la fibrose pulmonaire idiopathique. Étude clinique d’antioxydants dans le traitement de la maladie : il inclut l’antioxydant N-acetylcystéine
  • Découverte d’une déficience de la fonction du CFTR, la protéine défectueuse dans la fibrose kystique, chez les fumeurs sains de cigarettes (Meilleure compréhension de l’association de la maladie pulmonaire obstructive chronique et des infections respiratoires multiples associées au tabagisme)
  • Caractérisation du rôle de l’élastase neutrophilique dans la maladie respiratoire associée à la fibrose kystique et du potentiel de l’alpha1 antitrypsine comme agent thérapeutique

           

Savoir-faire

  • Mesure de l’efficacité de nouveaux agents antioxydants ciblant le Nrf2 dans les maladies pulmonaires chroniques du type fibrose pulmonaire et fibrose kystique
  • Expertise en protéase et anti-protéinases impliquées dans la fibrose kystique et autres maladies inflammatoires du poumon
  • Évaluation de l’efficacité in vitro (cellules alvéolaires) et in vivo (modèle animal, et patient) de nouveaux médicaments anti-fibrotiques pour le poumon

  

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