Jana Stankova, Ph. D.

Jana StankovaChercheure
Axe Inflammation-Douleur
Centre de recherche du CHUS

Professeure titulaire
Département de pédiatrie | Service d'immunologie
Faculté de médecine et des sciences de la santé
Université de Sherbrooke

Coordonnées
Téléphone | 819 346-1110 poste 15268

Courriel | Jana.Stankova@USherbrooke.ca

 

Importance de la recherche

Modulation de l'inflammation et défenses anti tumorales par les médiateurs lipidiques pro-inflammatoires

Les lymphocytes cytotoxiques de type NK (natural killer) sont responsables de la surveillance de l'hôte vis-à-vis des cellules anormales, telles les cellules cancéreuses ou infectées par des virus. Leur rôle est de tuer ces cellules au premier contact et de produire des cytokines qui vont influencer les fonctions des autres cellules immunes, de la réponse innée et adaptative. Les leucotriènes (LT) sont de puissants médiateurs lipidiques de l'inflammation, produits rapidement après stimulation des leucocytes. Le laboratoire de la chercheure Jana Stankova a démontré que les LT augmentent précocement l'activité cytotoxique des lymphocytes NK contre les cellules tumorales. Son équipe poursuit l'étude des mécanismes responsables de cette augmentation de l'activité cytotoxique.

Les médiateurs lipidiques pro-inflammatoires agissent via des récepteurs à sept domaines transmembranaires couplés aux protéines G (GPCR). Ils sont impliqués dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques, incluant l'asthme, l'arthrite, l'athérosclérose et le cancer. Les voies de signalisation activées par la liaison des médiateurs à leurs récepteurs commencent à être bien connues, mais les voies qui mènent au retour de la cellule à l'homéostasie sont très peu connues. Le laboratoire de la docteure Stankova étudie les molécules et les mécanismes responsables de la rétroaction négative sur la signalisation des LTs et du platelet-activating factor.

  

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Réalisations représentatives     

  • Études structure-fonction des récepteurs GPCR : première démonstration que les récepteurs mutants peuvent influencer le phénotype des récepteurs du type sauvage et que les GPCRs peuvent signaler de façon indépendante des protéines G, spécifiquement via la voie JAK/STAT.

  

Savoir faire

  • Cytométrie,
  • Isolation des populations des leucocytes humains
  • Essais de cytotoxicité lymphocytaire
  • Protein complementation assays
  • Bioluminescence resonance energy transfer (BRET)

  

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